Abordagem bioquímica da Ascite

Ascite, também conhecida como "barriga d´água" ou hidroperitônio, é o nome dado ao acúmulo de líquido no interior do abdome. Esse líquido pode ter diversas composições, como linfa (no caso da ascite quilosa, causada por obstrução das vias linfáticas), bile (principalmente como complicação da retirada cirúrgica da vesícula biliar), suco pancreático (na pancreatite aguda com fístula), urina (no caso de perfuração das vias urinárias) e outras. Mas, no contexto de doença do fígado com hipertensão portal, como é o caso da cirrose, a ascite é o extravasamento do plasma sanguíneo para o interior da cavidade abdominal, principalmente através do peritônio, provocado por uma somatória de fatores.

HIPERTENSÃO PORTAL:

Com o aumento da resistência ao fluxo de sangue através do fígado (pela desorganização estrutural e contração dos sinusoides na doença hepática), há um aumento na pressão em todas as veias que confluem na veia porta (sistema porta hepático).

Essas veias, que provém da maioria dos órgãos do abdome, tornam-se dilatadas (pela pressão interna aumentada e pela ação de vasodilatadores), levando ao extravasamento de um líquido filtrado do sangue que "escapa" dos vasos.

PRESSÃO ONCÓTICA

Apesar dos poros nos capilares sanguíneos, a presença da quantidade adequada de grandes proteínas plasmáticas, em especial a albumina (que é maior do que os poros), "segura" a maior parte do plasma dentro do vaso sanguíneo.

Na cirrose, a quantidade de albumina pode estar reduzida (hipoalbuminemia) por dois motivos principais: a desnutrição, que é comum na cirrose avançada, ou a falência na produção de albumina, que é realizada exclusivamente no fígado, que está comprometido.

Sem a quantidade adequada de albumina, a pressão oncótica nos vasos sanguíneos diminui, o que torna mais "fácil" o extravasamento do plasma que está sendo "empurrado" pelo aumento na pressão do sistema porta.

RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA PELOS RINS

Sempre que aumenta a pressão em um vaso sanguíneo, o organismo passa a liberar substâncias que levam à dilatação do vaso, para controlar a pressão. Se a hipertensão for por algum distúrbio bem localizado, isso pode ser suficiente até que o problema esteja resolvido. Se for causado por excesso de líquido em todo o organismo, alivia o problema até que o mesmo seja eliminado.

Na hipertensão portal, os vasodilatadores são liberados em todo o sistema porta, o que faz com que a quantidade de vasos dilatados seja muito grande e não estejam restritos apenas ao sistema porta (há uma vasodilatação em praticamente todo o organismo). No entanto, a quantidade de sangue é a mesma, o que faz com que, além de não resolver completamente o problema de hipertensão no sistema porta, a pressão sanguínea em todo o organismo esteja reduzida.

No entanto, os rins interpretam a pressão baixa como sinal de que falta líquido no organismo, portanto passam a absorver mais sal e água para tentar elevar a pressão. O resultado disso é que a água e o sal extras, pelos mecanismos descritos anteriormente, vão aumentar ainda mais a ascite.

TRATAMENTO: Inicialmente, pode ser tratada apenas com diuréticos e a dieta com pouco sal, mas à medida que a doença progride os rins podem não suportar os diuréticos e desenvolverem a chamada síndrome hepatorrenal (falência dos rins causada por alterações circulatórias provocadas pela cirrose), podendo ser necessária a realização de paracentese (drenagem da ascite através de punção com agulha). Um cuidado a ser realizado, nas paracenteses com retirada de grande volume de líquido, é a administração concomitante de solução de albumina na veia, para manter o equilíbrio de pressão nos vasos e prevenir o risco de síndrome hepatorrenal pela paracentese.

Cirrose hepática não alcoólica tem relação direta com o estilo de vida

Um estudo desenvolvido no Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais (HC/UFMG) mostra que a doença hepática gordurosa não alcoólica tem relação direta com o estilo de vida dos pacientes. A enfermidade pode surgir em pessoas obesas, diabéticas, nos que têm resistência à insulina e naqueles que adotam alimentação pouco saudável. Foi o que concluiu uma pesquisadora do Ambulatório de Fígado do HC/UFMG, a nutricionista Silvia Ferolla.

Durante dois anos e meio, ela avaliou 96 pacientes, com idade entre 20 e 70 anos e diagnóstico recente da doença. O objetivo era descobrir o padrão dietético deles.

O diagnóstico da doença foi feito por médicos especialistas, que encontraram, no exame de ultrassonografia, imagem sugestiva de acúmulo de gordura no fígado. Além disso, foram descartadas hepatite por vírus, doença autoimune, hepatite medicamentosa, hepatite alcoólica ou outras doenças do fígado. Dessa forma, o diagnóstico da doença hepática gordurosa não alcoólica foi feito por exclusão.

Todos os pacientes acompanhados, segundo Silvia, mantinham um padrão de dieta diferente do preconizado pelo Ministério da Saúde no Guia Alimentar para a População Brasileira. Apresentavam consumo excessivo de alimentos do grupo das carnes (frango, carne de boi, carne de porco, peixe etc), das gorduras (óleo vegetal, manteiga, margarina) e dos açúcares (açúcar, doces em geral) e costumavam registrar ingestão deficiente de alimentos dos grupos do leite e derivados e das frutas.

Na avaliação da ingestão de nutrientes, observou-se reduzido consumo de cálcio, fibras e vitaminas.

Entre os vários fatores de risco da doença citados pela nutricionista Silvia Ferolla estão a obesidade, a resistência à insulina, o diabetes, os altos níveis de colesterol e de triglicérides, além da hipertensão. A maior parte dos pacientes com fígado gorduroso apresenta um conjunto dessas doenças associadas, quadro chamado de síndrome metabólica.

A doença é observada em todos os grupos etários. Dados da Sociedade Brasileira de Hepatologia, que buscou traçar o perfil clínico epidemiológico da doença no país, demonstraram que ela é mais comum em pessoas com idade média de 50 anos. Mas já se sabe que esteato-hepatite não alcoólica também acomete crianças, segundo a nutricionista, em função do aumento da obesidade infantil nos últimos anos. Entre 70% e 80% dos obesos e dos diabéticos apresentam a doença, bem como 5% da população magra.

A importância da doença se dá pelo fato de atingir o fígado, um órgão vital com importantes funções no metabolismo de espécies químicas que circulam no organismo. É responsável pela destruição das hemácias e pela emulsificação de gorduras no processo digestivo, por meio da produção da bile. Armazena (na forma de glicogênio) e libera glicose, sintetiza as proteínas do plasma e do colesterol e produz triglicérides (gorduras), além de converter amônia em ureia, entre outras funções.

O estudo citado está disponível em: http://silviaferolla.com.br/clinics-clinical-science/

O comportamento social e as doenças hepáticas

Os estudos sobre mortalidade constantemente enfatizam a importância das causas relacionadas às doenças do aparelho circulatório, às neoplasias malignas e às causas externas no conjunto das mortes masculinas. Entretanto, muito pouco tem-se detido na análise das doenças do fígado, que também formam um importante agrupamento de causas de morte, do qual fazem parte aquelas relacionas ao álcool, à cirrose e à fibrose hepáticas.

Detendo-se no grupo etário entre 35 e 39 anos, que onde se encontram os chefes e arrimos de família, a ordem de importância é bem diferente. As doenças de fígado e as agressões (homicídios), para homens, ganham destaque.

Como sabemos, a doença alcoólica do fígado é decorrente do consumo excessivo de álcool, sendo este um problema de saúde comum e de possível prevenção. Geralmente, o volume de álcool consumido determina o risco e o grau da lesão hepática, havendo estudos que mostram que as mulheres são mais vulneráveis à lesão hepática que os homens. As mulheres que consomem bebidas alcoólicas durante anos, o equivalente a 20 ml de álcool puro por dia (200 ml de vinho, 360 ml de cerveja ou 60 ml de uísque) podem desenvolver lesão hepática, enquanto os homens precisam consumir o equivalente a 60 ml por dia pra adquirirem o mesmo mal.

Ao fornecer calorias sem nutrientes essenciais, o álcool diminui o apetite e causa má absorção de nutrientes devido aos seus efeitos tóxicos sobre o intestino e o pâncreas. Consequentemente, indivíduos que consomem bebidas alcoólicas diariamente sem se alimentar de forma adequada tornam-se desnutridos.

Como já foi discutido e exposto no blog, a cirrose é uma doença crônica e irreversível do fígado, em que as células normais sofrem lesão e são transformadas em cicatrizes. A causa mais frequente desta patologia é o alcoolismo, seguidos pelas hepatites B e C. Existem também algumas doenças congênitas, mais raras, que podem desencadear uma cirrose.

Existem, ainda, fortes evidências de que a cirrose hepática é uma doença pré-maligna, pois cerca de 50% dos pacientes com câncer de fígado são portadores desse mal. A prevenção é possível evitando-se o consumo excessivo de álcool e por meio da vacina contra a hepatite B. No caso da hepatite C, ainda não há vacina e única forma de prevenção é evitar comportamentos de risco que possibilitem o contágio através de sangue contaminado.

Um estudo realizado avaliando-se dados sobre as principais causas de morte da população por sexo no estado de São Paulo, chegou à conclusão de que as mortes devidas às doenças do fígado têm várias origens, no entanto, como se registrou no estado de São Paulo, uma grande parte delas provém do consumo excessivo do álcool que está associado ao comportamento diferencial por gênero.

Os hábitos sociais têm levado a uma redução do tempo de repouso da mulher, que após uma exaustiva jornada de trabalho ainda têm que realizar atividades no lar como cozinhar, lavar roupa, cuidar das crianças, principalmente nas classes sociais mais baixas, enquanto que o homem, esperando o jantar, vai para o bar beber e conversar com os amigos.

Mais detalhes a respeito do estudo citado podem ser encontrados em: http://www.ces.fe.uc.pt/lab2004/pdfs/RuteGodinho.pdf

Abordagem nutricional na encefalopatia hepática

Existem inúmeras relações entre a encefalopatia e a nutrição do paciente hepatopata. A abordagem nutricional permite corrigir ou controlar a complicação e, mais ainda, fornecer uma condição de anabolismo que vai resultar em melhoria do estado geral do paciente, inclusive tornando-o mais resistente ao aparecimento de outras complicações como ascite ou infecção. Nesta post serão discutidas, entre outras, algumas medidas clássicas, para se atingir aqueles objetivos.

1- Restrição proteica: é a abordagem mais conhecida e existem inúmeros trabalhos mostrando que a restrição de proteína animal controla de fato a encefalopatia. Todavia, vários aspectos devem ser levados em conta. A carne de origem animal, especialmente a dos mamíferos, é um componente importante da dieta ocidental. A sua restrição com frequência leva a agravamento da condição nutricional do paciente devido à persistência do estado catabólico. Há diversas formas de encarar o problema. Em primeiro lugar, deve-se dizer que o hepatopata mantém-se em estado de equilíbrio nitrogenado com ingestão de 0,5 a 1g de proteína por quilo por dia. É o cirrótico por álcool o que exige maior oferta proteica, especialmente logo após a interrupção da bebida. Os hepatopatas com encefalopatia geralmente apresentam-se bastante desnutridos, devendo-se procurar um estado de anabolismo. Sabe-se que menos de 10% dos encefalopatas apresentam necessidade de restrição de proteína animal. Assim, um bom início é não restringir proteína animal, pelo menos até que se tenha a certeza de que se trata de paciente com intolerância à carne bovina. Nesta última condição, devemos restringir a proteína animal a zero e, a seguir, ir aumentando progressivamente até identificar o nível da intolerância. Ainda no que se refere à proteína animal, observa-se que há os que proscrevem dietas contendo proteínas do leite e os que procuram fornecer praticamente toda a proteína animal a partir do peixe. De modo geral, a dieta contendo proteínas de carne de vaca é a que mais contém aminoácidos de cadeia ramificada, em segundo lugar vem a carne de peixe (ou carnes brancas - aves) e, por último, a proteína derivada do leite. Assim, devemos tomar precauções para não recomendar uma dieta monótona, que dificilmente será tolerada a longo prazo, como é o caso da carne de peixe. A melhor é aquela que contempla de forma razoavelmente balanceada todas as fontes de proteína animal.

2-Proteína vegetal: Há mais de 20 anos descobriu-se que o hepatopata tolera melhor proteínas de origem vegetal do que as de origem animal. Provavelmente este fato deve-se à diferente composição de aminoácidos dessas proteínas. Outro fator relacionado com o efeito benéfico desta fonte proteica é que os vegetais, de modo geral, aceleram o trânsito intestinal e produzem dois efeitos favoráveis ao controle da encefalopatia: o próprio efeito laxante e uma maior quantidade de proteína excretada (não absorvida). Evidentemente, esses efeitos benéficos são parcialmente neutralizados pela dificuldade em manter o paciente com dietas desse tipo. Além disso, já dissemos que, para haver síntese proteica, é necessária a associação de proteínas animais e vegetais contendo tanto os aminoácidos essenciais quanto os não-essenciais. Mais ainda, o volume da dieta muito rica em vegetais, em pacientes inapetentes, é outro problema a ser considerado.

3-Dissacarídeos inabsorvíveis: O mais conhecido é a lactulose cuja apresentação comercial é um xarope contaminado com quantidades significativas de lactose, galactose e outros carboidratos, substâncias responsáveis pelo seu sabor adocicado. Há uma forma cristalizada, pura, melhor tolerada, porém muito mais cara. A lactulose talvez seja o agente que isoladamente tenha o melhor efeito em controlar a encefalopatia. Inicialmente achava-se que seu efeito devia-se a duas ações: diminuição da proliferação de bactérias produtoras de amônia pela acidificação do bolo fecal e ação fortemente laxante. Hoje sabe-se que há outros mecanismos envolvidos que incluem o transporte do íon amônia, e a incorporação de nitrogênio no metabolismo das bactérias, entre outros.
A lactose, açúcar derivado do leite, não é completamente absorvida e tem mecanismo de ação semelhante à lactulose. Por isso, derivados do leite são úteis em controlar a encefalopatia no homem. O lactitol também é um dissacarídeo não absorvido. Tem ação semelhante à lactulose e é melhor tolerado principalmente por ser menos adocicado, todavia é muito mais caro.

4-Aminoáciodos de cadeia ramificada: De modo geral, aceita-se que as soluções orais são mais benéficas que as soluções parenterais. Estas últimas são mais fortemente questionadas. É de ressaltar essas dúvidas principalmente se levarmos em conta a enorme repercussão no meio médico trazida pela hipótese do desbalanço entre aminoácidos aromáticos com os de cadeia ramificada como fator responsável pela encefalopatia dos hepatopatas. Além desse questionamento científico, deve-se frisar o seu alto custo para uso contínuo.

Além dessa abordagem nutricional, podem ser administrados agentes antimicrobianos usados para inibir bactérias produtoras de urease e que promovem a transformação de ureia em amônia, principalmente nas porções mais distais do íleo e nas proximais do intestino grosso. O antimicrobiano mais difundido é a neomicina, usado tanto por via oral quanto misturado ao líquido de lavagem intestinal. Esse antibiótico pertence ao grupo dos aminoglicosídeos e é dito que não é absorvido. Todavia, mais recentemente, descobriu-se que de 1 a 3% da droga é absorvida e pode produzir tanto oto quanto nefrotoxicidade a longo prazo. Por isso, seu uso deve-se restringir no máximo aos pacientes descompensados e por apenas 4 ou 5 dias. A neomicina é um agente ativo contra bactérias Gram. negativas e alguns estafilococos. Os anaeróbios Gram. negativos constituem um grupo de bactérias que produzem uma quantidade substancial de amônia a partir de peptídeos existentes no colón. Por isso outros agentes que combatem estas bactérias também são úteis no controle da encefalopatia. Dentre eles cita-se o metronidazol, droga bastante segura e tão eficiente quanto a neomicina para controle da encefalopatia.

Para resumir o tratamento dos doentes com encefalopatia, devemos avaliar em primeiro lugar se a alteração neuropsíquica foi desencadeada por alguma das complicações tão comuns nos cirróticos. Qualquer que seja a orientação nutricional no hepatopata deve-se sempre fracionar a dieta. Seis refeições por dia, em menores porções por vez, permitem um melhor aproveitamento nutricional, muitas vezes revertendo um estado catabólico persistente. A melhor forma de evitar tanto a encefalopatia quanto as outras complicações é buscar um regime nutricional compatível com anabolismo e reposição das proteínas corpóreas.

 Links relacionados:

http://www.citen.com.br/doencas/quando-o-figado-nao-funciona-bem--.aspx

http://www.eloizaquintela.com.br/nutricao_25.html

Encefalopatia Hepática

Quando se fala em abordagem nutricional no paciente com encefalopatia por doença hepática crônica é preciso definir com precisão o que é encefalopatia, qual sua intensidade e, não menos importante, se o seu aparecimento foi espontâneo ou desencadeado por alguma complicação da doença hepática.

A encefalopatia hepática (EH) pode ser conceituada como um conjunto de alterações neuropsiquiátricas que ocorrem em indivíduos com insuficiência hepática ou hipertensão portal, na ausência de distúrbios metabólicos ou neuropsiquiátricos não relacionados. Sua fisiopatologia é complexa e possivelmente multifatorial, entretanto a amônia ainda parece ser a candidata que melhor explica as alterações clínicas e neuropatológicas observadas na EH.

Saber se o seu aparecimento foi espontâneo ou desencadeado por alguma complicação da doença hepática talvez seja a informação mais valiosa para orientar o tratamento e definir o prognóstico do doente. De início, deve-se lembrar que existem três tipos de encefalopatia:

A encefalopatia do paciente com insuficiência hepática aguda grave (hepatite “fulminante”): tem mau prognóstico e cerca de 80% deles morrem apesar de tratamento adequado.

A encefalopatia hepática, que se desenvolve na evolução natural de uma doença hepática crônica ou nas suas complicações: tem prognóstico menos sombrio e cerca de 80% dos pacientes sobrevivem à complicação. Nesses casos, é importante definir com precisão se a encefalopatia foi desencadeada por alguma complicação ou se surgiu naturalmente no estágio terminal da doença hepática. A maior probabilidade é de que surja associada a uma complicação da doença hepática crônica ou associada a medidas terapêuticas inadequadas. Dentre as medidas terapêuticas podemos lembrar o uso abusivo, não controlado, de diuréticos ou laxantes. Ambas as situações produzem contração do intravascular, piora da função renal, aumenta os níveis de ureia e da encefalopatia. Dentre as complicações da doença hepática crônica podemos lembrar a hemorragia digestiva alta e os processos infecciosos clínicos ou inaparentes, vômitos e diarreias. Dentre os processos infecciosos citam-se a peritonite bacteriana espontânea, as broncopneumonias e infecções urinárias. Estes três tipos de infecção respondem pela grande maioria das complicações infecciosas observadas no hepatopata crônico.

A encefalopatia porto-sistêmica, que se desenvolve na presença de anastomoses porto-sistêmicas naturais ou criadas cirurgicamente, surge geralmente em uma de duas situações: obstipação intestinal ou consumo excessivo de proteína de origem animal. Praticamente 100% desses pacientes sobrevivem com terapêutica adequada.

É importante ressaltar que cada um desses tipos apresenta quadro clínico semelhante, porém com prognóstico e tratamento completamente diferentes. O tratamento da encefalopatia do hepatopata crônico tem três objetivos principais:
1-identificar e corrigir os fatores precipitantes;

2-reduzir a quantidade de produtos nitrogenados no intestino e no sangue; 

3-evitar as complicações iatrogênicas principalmente medicamentosas.

Evidentemente existem inúmeras relações entre a encefalopatia e a nutrição do paciente hepatopata. A abordagem nutricional permite corrigir ou controlar a complicação e, mais ainda, fornecer uma condição de anabolismo que vai resultar em melhoria do estado geral do paciente, inclusive tornando-o mais resistente ao aparecimento de outras complicações como ascite ou infecção.

Neste post esclarecemos o que é a encefalopatia, seus principais tipos e suas respectivas causas principais. Nos próximos posts aprofundaremos algumas medidas clássicas para se atingir, por meio de uma dietoterapia, aqueles três objetivos principais do tratamento da encefalopatia do hepatopata crônico.

Links relacionados:

http://www.eloizaquintela.com.br/nutricao_25.html

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-28032009000100013&lang=pt

Abordagem nutricional do paciente com ascite

Paciente com ascite severa

O paciente portador de cirrose hepática frequentemente desenvolve complicações ao longo da evolução da doença. Existem 2 formas clássicas de descompensação do paciente com cirrose que comportam abordagem nutricional: ascite e encefalopatia, para as quais a terapêutica nutricional é ampla e deve ser conduzida baseada em critérios fisiopatológicos razoavelmente bem definidos.

O paciente com cirrose apresenta sempre algum grau de retenção de sódio e essa retenção é proporcional ao estágio da doença, ou seja, quanto mais avançada, maior a retenção. Juntamente com a retenção de sódio, haverá retenção de água. Como consequência, se formarão edemas e depósitos de líquidos intracavitários, principalmente abdominal (ascite). Isto significa que se a ingestão de sal for restrita, o acúmulo de líquidos poderá ser evitado e, consequentemente, a ascite. Ao lado do repouso, esta é a primeira abordagem que deve ser utilizada nesta. A restrição de sódio não deve ser prescrita de forma aleatória. O ideal é avaliar a capacidade de excreção de sódio de cada paciente. Essa avaliação é realizada com o paciente internado por 2 ou 3 dias. Nessa situação, toda a diurese do paciente é guardada por 24h e dosada a quantidade de sódio na urina. Pacientes que apresentam excreção urinária de sódio extremamente baixa (10mEq/litro ou menos), normalmente apresentarão maior dificuldade no controle da retenção hídrica. Por outro lado, aqueles com retenção moderada (20 a 40mEq/litro de urina) possivelmente responderão apenas com restrição de, por exemplo, 40mEq de sódio na dieta. Assim, percebe-se que a restrição de sal deve ser conduzida de acordo com a capacidade de excreção de sódio pelo paciente. Outro aspecto muito importante a ser considerado é que dietas muito restritivas em sódio (10mEq, por exemplo) acabam por desnutrir o paciente devido a sua pouca palatabilidade. Por isso recomenda-se fazer um balanço entre a recomendação de restrição e a capacidade do paciente de aceitar uma dieta difícil de ser ingerida. Nessas condições, deve-se liberar outros temperos para tornar a restrição mais palatável. Pode-se usar alho, cebola, pimenta, vinagre, azeite, limão, e assim por diante. Outro recurso que facilita a tarefa do médico, e o apetite do paciente, é o uso de produtos dietéticos substitutos do sal. Deve-se tomar cuidado com o paciente que usa esse tipo de substituto do sal associado ao uso de diuréticos poupadores de potássio, pois podem favorecer o aparecimento de hipercalemia (nível elevado de potássio na corrente sanguínea) severa. Assim, deve-se avaliar periodicamente os níveis sanguíneos de potássio. O próximo passo, se não conseguirmos controlar a retenção apenas com repouso e restrição de sal, é o uso de diuréticos.

O tratamento da ascite, seguindo os passos assinalados, é gradual e demanda tempo do médico, exames de controle, e internação mais prolongada, o que significa maiores gastos. Na última década tem-se preconizado o esvaziamento rápido do líquido intraperitoneal por meio de punções. Recomenda-se esvaziar 6 litros do líquido por punção, com reposição de expansores do plasma (pode-se utilizar a albumina). Mais recentemente ainda, tem-se realizado apenas punções, sem o emprego de expansores. Evidentemente esta última opção é rápida e a mais barata. Contudo, é importante avaliar cuidadosamente qual doente tem condições de suportar a drenagem sem o uso de expansores. Geralmente é aquele que apresenta função renal mais preservada, com sódio plasmático mais próximo do normal. Essas punções são eficientes, mas apresentam duas desvantagens importantes: uma é um método invasivo que exige todos os cuidados de antissepsia para evitar contaminação da cavidade, e a outra desvantagem é nutricional. Estaremos desprezando proteínas do próprio paciente que, pela própria doença, apresenta dificuldades de síntese (insuficiência hepática). Por isso, observa-se importante consumo muscular quando se realiza com frequência este tipo de procedimento. Mesmo após a drenagem, é necessário o uso de diuréticos cujas doses serão tateadas para manter o paciente livre da ascite.

Sempre que tratamos um paciente com ascite pelo uso de diuréticos ou de paracentese (punção do líquido peritoneal) vai-se observar uma discreta descompensação da função renal que se manifesta por aumento dos níveis de ureia e de creatinina. Essa descompensação é óbvia pois estamos sempre produzindo uma contração do intravascular num paciente que já é cronicamente hipovolêmico (pela própria insuficiência hepática). Algumas vezes vamos observar dificuldade maior no controle da ascite ou agravamento mais ou menos rápido do derrame intraperitoneal, geralmente acompanhados de aumento dos níveis de ureia e de creatinina. Nessa situação, deve-se sempre afastar infecções associadas, muito comuns no hepatopata e frequentemente não acompanhadas pelos sinais clássicos de febre, leucocitose ou hiperglicemia. Três são os quadros infecciosos mais comuns: infecção urinária, broncopneumonia e, especialmente, peritonite bacteriana espontânea. Nessa hipótese, só vamos controlar a ascite com o uso de antimicrobianos adequados.

A abordagem nutricional no paciente com encefalopatia por doença hepática crônica permite corrigir ou controlar a complicação e, mais ainda, fornecer uma condição de anabolismo que vai resultar em melhoria do estado geral do paciente, inclusive tornando-o mais resistente ao aparecimento de outras complicações como ascite ou infecção. Existem inúmeras relações entre a encefalopatia e a nutrição do paciente hepatopata e, no próximo post, serão discutidas algumas medidas clássicas, para se atingir três objetivos principais do tratamento da encefalopatia do hepatopata crônico:
1-identificar e corrigir os fatores precipitantes (desencadeantes);

2-reduzir a quantidade de produtos nitrogenados no intestino e no sangue;

3-evitar as complicações iatrogênicas principalmente medicamentosas.

Até breve!

Links relacionados:

http://www.hepcentro.com.br/encefalopatia_hepatica.htm

http://www.eloizaquintela.com.br/index.html

Abordagem nutricional na cirrose compensada

O paciente portador de cirrose hepática apresenta múltiplas alterações metabólicas que comprometem profundamente seu estado nutricional, que podem ser corrigidas por meio de uma terapêutica nutricional. Quando se fala em terapêutica nutricional na cirrose hepática é importante definir com precisão o objetivo que se quer alcançar, bem como avaliar as condições do paciente do ponto de vista nutricional.

Os cirróticos podem apresentar uma série de condições clínicas que orientam diferentemente o tratamento a ser empregado. Deve-se precisar se o paciente está com cirrose compensada ou descompensada e, neste caso, que tipo de descompensação apresenta, pois admitem abordagem nutricional e geral completamente diferente.

Entre os compensados, isto é, sem complicações, pode-se simplesmente manter da melhor forma possível seu estado nutricional, ou então, pode-se querer reverter o máximo possível o consumo de massa muscular tão característico de estágios mais avançados da doença. Nas formas descompensadas pode-se também controlar a ascite ou a encefalopatia, quando essas complicações aparecem de forma espontânea ou como parte de outras complicações como é o caso das infecções, tão comuns na cirrose hepática.

A primeira atitude do médico frente a um paciente com cirrose compensada é observar que a prescrição de dietas muito restritivas, sem indicação precisa, pode produzir efeito oposto ao desejado. Salvo condições muito claras, não existe indicação cientificamente comprovada para limitar o uso deste ou daquele componente da dieta. É comum que se observe orientação dietética para não ingerir gorduras ou ingerir o máximo possível de hidratos de carbono. Na realidade, o paciente nessas condições deve ingerir uma dieta equilibrada em gorduras, proteínas e hidratos de carbono como uma pessoa normal, sem qualquer restrição. Por outro lado, pacientes com coletase intra-hepática, por exemplo, podem apresentar uma menor quantidade de pigmentos biliares no intestino e, daí, ter dificuldades em digerir alimentos gordurosos. Dessa forma, indica-se que se deve restringir ingestão gordurosa suficiente para evitar diarreias espoliativas decorrentes de má absorção de gorduras. Em qualquer condição, é aconselhável que o paciente realize várias refeições por dia ao invés das três convencionais. É preferível realizar pequenas refeições, várias vezes ao dia, a duas ou três refeições copiosas. Existem dados consistentes demonstrando que pequenas refeições com maior frequência podem reverter o estado catabólico observado com três refeições. Essa recomendação é fácil de ser compreendida uma vez que se sabe que o cirrótico tem reserva de glicogênio diminuída e pouca gordura para ser utilizada como substrato energético. Nessas condições, o paciente vai se utilizar de proteína muscular agravando o consumo das proteínas corpóreas. A dieta múltipla fornece substrato de forma mais contínua, permitindo o estado anabólico mesmo com um fornecimento proteico da ordem de 0,8 a 1,0g/kg/dia, tanto nos compensados quanto nos descompensados. Apesar disso, não se deve indicar restrição proteica de qualquer tipo, especialmente no paciente compensado, salvo em condições clínicas muito claras.

Cerca de 30 a 35Kcal/kg de peso corpóreo por dia são suficientes para a manutenção de um paciente com cirrose estável, em condições de repouso relativo. No entanto, para os malnutridos podem ser necessárias 50 a 55Kcal/kg/dia para reter 1g de proteína.

Um aspecto importante nas recomendações nutricionais do hepatopata crônico diz respeito à ingestão de sal. É sabido que estes pacientes apresentam retenção de sódio mesmo em etapas muito iniciais da doença, quando ainda a ascite e o edema não se manifestaram. Por isso, a restrição de sódio deve ser indicada em condições muito claras uma vez que as dietas restritivas em sódio acabam por diminuir o apetite, agravando a desnutrição.

Nesse post, destacamos abordagem nutricional na cirrose compensada. Nos posts seguintes, discutiremos a abordagem utilizada no controle de algumas complicações da cirrose descompensada.

Até mais!

Links relacionados:

http://hepato.com/p_cirroses/001_cirrose_port.php

http://www.eloizaquintela.com.br/nutricao_25.html