Quando se fala em abordagem nutricional no paciente com
encefalopatia por doença hepática crônica é preciso definir com precisão o que
é encefalopatia, qual sua intensidade e, não menos importante, se o seu
aparecimento foi espontâneo ou desencadeado por alguma complicação da doença
hepática.
A encefalopatia hepática (EH) pode ser conceituada como um
conjunto de alterações neuropsiquiátricas que ocorrem em indivíduos com
insuficiência hepática ou hipertensão portal, na ausência de distúrbios
metabólicos ou neuropsiquiátricos não relacionados. Sua fisiopatologia é
complexa e possivelmente multifatorial, entretanto a amônia ainda parece ser a
candidata que melhor explica as alterações clínicas e neuropatológicas
observadas na EH.
Saber se o seu aparecimento foi espontâneo ou desencadeado
por alguma complicação da doença hepática talvez seja a informação mais valiosa
para orientar o tratamento e definir o prognóstico do doente. De início, deve-se
lembrar que existem três tipos de encefalopatia:
A encefalopatia do paciente com insuficiência hepática aguda
grave (hepatite “fulminante”): tem mau prognóstico e cerca de 80% deles morrem
apesar de tratamento adequado.
A encefalopatia hepática, que se desenvolve na evolução
natural de uma doença hepática crônica ou nas suas complicações: tem prognóstico
menos sombrio e cerca de 80% dos pacientes sobrevivem à complicação. Nesses
casos, é importante definir com precisão se a encefalopatia foi desencadeada
por alguma complicação ou se surgiu naturalmente no estágio terminal da doença
hepática. A maior probabilidade é de que surja associada a uma complicação da
doença hepática crônica ou associada a medidas terapêuticas inadequadas. Dentre
as medidas terapêuticas podemos lembrar o uso abusivo, não controlado, de
diuréticos ou laxantes. Ambas as situações produzem contração do intravascular,
piora da função renal, aumenta os níveis de ureia e da encefalopatia. Dentre as
complicações da doença hepática crônica podemos lembrar a hemorragia digestiva
alta e os processos infecciosos clínicos ou inaparentes, vômitos e diarreias.
Dentre os processos infecciosos citam-se a peritonite bacteriana espontânea, as
broncopneumonias e infecções urinárias. Estes três tipos de infecção respondem
pela grande maioria das complicações infecciosas observadas no hepatopata
crônico.
A encefalopatia porto-sistêmica, que se desenvolve na
presença de anastomoses porto-sistêmicas naturais ou criadas cirurgicamente, surge
geralmente em uma de duas situações: obstipação intestinal ou consumo excessivo
de proteína de origem animal. Praticamente 100% desses pacientes sobrevivem com
terapêutica adequada.
É importante ressaltar que cada um desses tipos apresenta
quadro clínico semelhante, porém com prognóstico e tratamento completamente
diferentes. O tratamento da encefalopatia do hepatopata crônico tem três
objetivos principais:
1-identificar e corrigir os fatores precipitantes;
1-identificar e corrigir os fatores precipitantes;
2-reduzir a quantidade de produtos nitrogenados no intestino
e no sangue;
3-evitar as complicações iatrogênicas principalmente medicamentosas.
Evidentemente existem inúmeras relações entre a encefalopatia
e a nutrição do paciente hepatopata. A abordagem nutricional permite corrigir
ou controlar a complicação e, mais ainda, fornecer uma condição de anabolismo
que vai resultar em melhoria do estado geral do paciente, inclusive tornando-o
mais resistente ao aparecimento de outras complicações como ascite ou infecção.
Neste post esclarecemos o que é a encefalopatia, seus
principais tipos e suas respectivas causas principais. Nos próximos posts
aprofundaremos algumas medidas clássicas para se atingir, por meio de uma
dietoterapia, aqueles três objetivos principais do tratamento da encefalopatia
do hepatopata crônico.
Links relacionados:
Como foi dito no post da Marianny, a maioria das teorias baseia-se na comprovação de que a concentração de amônia no sangue está aumentada nos cirróticos, especialmente naqueles com encefalopatia. A amônia é produzida principalmente no intestino e deveria ser transformada em uréia (ou glutamina, a partir de glutamato) pelo fígado e eliminada pelas fezes e urina. Essa amônia em excesso, no cérebro, afeta os neurotransmissores e portanto o funcionamento cerebral. Os efeitos da amônia no cérebro incluem a redução nos potenciais pós-sinápticos, aumento na captação de triptofano (cujos metabólitos, entre eles a serotonina, são neuroativos), redução no ATP com perda de energia e o aumento da osmolaridade intracelular dos astrócitos (pela formação de glutamina), que leva ao seu inchaço e vasodilatação cerebral.
ResponderExcluirhttp://www.hepcentro.com.br/encefalopatia_hepatica.htm
Pacientes com casos graves e repetidos de encefalopatia podem ter que reduzir a ingestão de proteínas para baixar a produção de amônia. No entanto, é importante consultar um nutricionista pois quantidades muito baixas de proteína na dieta podem causar desnutrição. Pacientes em estado crítico podem precisar de alimentação especialmente formulada para uso por via intravenosa ou por sondas.
ResponderExcluirLactulose pode ser prescrita para evitar que as bactérias intestinais produzam amônia e para agir como laxante para retirar sangue dos intestinos. A neomicina também pode ser usada para reduzir a produção de amônia pelas bactérias intestinais. A rifaximina, um novo antibiótico, também é eficiente no combate à encefalopatia hepática.
Sedativos, tranquilizantes e outros medicamentos que são processados pelo fígado devem ser evitados se possível. Medicamentos que contenham amônia (inclusive certos antiácidos) também devem ser evitados. Outros medicamentos e tratamentos podem ser recomendados. Eles podem apresentar resultados variados.
Fonte:http://www.minhavida.com.br/saude/temas/encefalopatia-hepatica
A grande maioria dos cirróticos portadores de encefalopatia hepática não apresenta nenhuma queixa. Há apenas uma discreta lentificação e redução da atenção, que podem ser detectados com exames específicos. Esse é considerado o estágio subclínico da doença e pode afetar de 1/3 a 2/3 dos cirróticos. A importância desse estágio é controversa, mas há evidências de que nessa fase há um risco aumentado de acidentes, especialmente automobilísticos.
ResponderExcluirCom a progressão da doença, há graus progressivos de encefalopatia, que pode cursar com alterações no comportamento (palavras inapropriadas, agitação, agressividade, comportamento bizarro), mudança no ciclo sono-vigília (sono de dia, insônia à noite), fala arrastada, sonolência e, por fim, coma. Geralmente há alguns sinais durante esse processo, como tremores e um hálito adocicado característico.
Não existe ainda um exame específico para o diagnóstico de encefalopatia hepática. Mesmo a dosagem de amônia (preferencialmente no sangue arterial) não é eficaz, porque o seu aumento não está necessariamente ligado ao grau de EH e ela já está aumentada na maioria dos cirróticos. Assim, o diagnóstico é feito clinicamente (alterações neurológicas compatíveis na presença de doença hepática) e com a exclusão de outras doenças ou condições: metabólicas (alterações na glicemia, na calemia, na calcemia), manifestações tóxicas (por medicamentos, drogas ilícitas, álcool) e patologias do sistema nervoso central (AVC, trauma, meningite). A tabela completa pode ser vista no site do Hepcentro, no link http://www.hepcentro.com.br/encefalopatia_hepatica.htm
ResponderExcluirTão importante quanto excluir outras doenças que possam levar às alterações neurológicas é investigar possíveis fatores desencadeantes para o surgimento ou piora da encefalopatia hepática. Apesar das consequências da encefalopatia em si, alguns fatores desencadeantes são mais graves e, se não tratados precocemente, podem levar ao óbito ou se tornarem irreversíveis.
Na maioria das vezes, existem fatores precipitantes que obrigatoriamente devem ser identificados e tratados para que a encefalopatia seja revertida de forma rápida e efetiva. O papel da propedêutica armada está justamente no auxílio do diagnóstico diferencial e identificação de fatores precipitantes. A utilidade da dosagem sérica de amônia é bastante controversa na literatura. Geralmente não é útil, pois entre 20% e 30% dos pacientes com encefalopatia hepática podem apresentar amoninemia normal enquanto níveis séricos elevados não garantem que a etiologia da alteração da consciência tenha relação apenas com a encefalopatia hepática. Enfim, o diagnóstico da encefalopatia hepática à beira do leito é um desafio propedêutico considerável, já que devemos levar em consideração não só uma ampla gama de diagnósticos diferenciais, mas também identificar os fatores que induziram ao seu desenvolvimento.
ResponderExcluirhttp://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0104-42302004000200012&script=sci_arttext
ExcluirA encefalopatia hepática pode ser desencadeada por:
ResponderExcluirDesidratação
Ingestão de proteínas em excesso
Anormalidades dos eletrólitos (principalmente redução do nível de potássio) por vômitos ou por tratamentos como paracentese ou ingestão de diuréticos
Sangramentos do intestino, estômago ou esôfago
Infecções
Problemas renais
Baixos níveis de oxigênio no corpo
Complicações na colocação do desvio (Consulte: Anastomose portossistêmica intra-hepática transjugular)
Cirurgia
Uso de medicamentos que inibem o sistema nervoso central (tais como barbitúricos ou tranquilizantes benzodiazepínicos)
Distúrbios que podem imitar ou mascarar os sintomas da encefalopatia hepática incluem:
Intoxicação alcoólica
Abstinência alcoólica
Meningite
Anormalidades metabólicas como baixo nível de açúcar no sangue
Overdose de sedativos
Hematoma subdural (sangramento intracraniano)
Síndrome de Wernicke-Korsakoff
http://www.minhavida.com.br/saude/temas/encefalopatia-hepatica
A grande maioria dos cirróticos portadores de encefalopatia hepática não apresenta nenhuma queixa. Há apenas uma discreta lentificação e redução da atenção, que podem ser detectados com exames específicos. Esse é considerado o estágio subclínico da doença e pode afetar de 1/3 a 2/3 dos cirróticos. A importância desse estágio é controversa, mas há evidências de que nessa fase há um risco aumentado de acidentes, especialmente automobilísticos.
ResponderExcluirCom a progressão da doença, há graus progressivos de encefalopatia, que pode cursar com alterações no comportamento (palavras inapropriadas, agitação, agressividade, comportamento bizarro), mudança no ciclo sono-vigília (sono de dia, insônia à noite), fala arrastada, sonolência e, por fim, coma. Geralmente há alguns sinais durante esse processo, como tremores e um hálito adocicado característico. A encefalopatia hepática, no entanto, não costuma aparecer na forma de uma piora progressiva, contínua e irreversível. Ela pode aparecer subitamente na hepatite fulminante (com melhora completa se houver cura) ou com períodos de melhora e piora, característicos na cirrose. No cirrótico, a encefalopatia vai se manifestar como surtos de piora quando houver uma causa desencadeante e melhorar quando essa causa passar ou for tratada.
Distúrbios que podem imitar ou mascarar os sintomas da encefalopatia hepática incluem:
ResponderExcluirIntoxicação alcoólica
Abstinência alcoólica
Meningite
Anormalidades metabólicas como baixo nível de açúcar no sangue
Overdose de sedativos
Hematoma subdural (sangramento intracraniano)
Síndrome de Wernicke-Korsakoff
A encefalopatia hepática pode ocorrer como um distúrbio agudo, porém, potencialmente reversível. Ou pode ocorrer como um distúrbio crônico e progressivo associado à doença hepática crônica.
http://www.minhavida.com.br/saude/temas/encefalopatia-hepatica